El principal indicador de la enfermedad de Parkinson es el deterioro del movimiento, causado por una disminución en el suministro de dopamina en la región del cerebro que se ocupa de controlar el movimiento. La forma en que esta pérdida de dopamina en las células del cerebro se ve afectada por la enfermedad de Parkinson se indica en un nuevo estudio realizado por el Instituto Tecnológico de Massachusetts.
Las neuronas que controlan el movimiento se encuentran en una parte del cerebro denominada el estriado -el cual obtiene información de dos grandes áreas-, el neocórtex y una pequeña región llamada sustancia negra. El trabajo del córtex es el de enviar la información sensorial para llevar a cabo futuras acciones o movimientos, mientras que la sustancia negra envía la dopamina que ayuda a controlar la entrada de información cortical. Dicho de otro modo: de alguna forma la dopamina modula las interacciones de nuestro movimiento, de manera que no se ejecuten demasiado rápido o demasiado lento, y evitando también que se realicen movimientos repetitivos.
La enfermedad de Parkinson se desarrolla cuando las neuronas que unen a la sustancia negra con el estriado mueren; eliminando una fuente esencial de dopamina. No se sabe mucho acerca de este proceso, sin embargo, se sabe que la falta de dopamina se traduce en problemas de movimiento.
Un tratamiento típico para la enfermedad de un paciente de Parkinson incluye levodopa, un sustituto para la dopamina perdida. Sin embargo, este tratamiento normalmente deja de funcionar después de cinco a diez años, empeorando los síntomas.
En un esfuerzo para analizar cómo afecta la pérdida de dopamina al estriado, los investigadores inhabilitaron las células liberadoras de dopamina en un lado del estriado, utilizando ratas de laboratorio. De esta forma se pueden emular las etapas iniciales del Parkinson. Posteriormente los investigadores documentaron la actividad eléctrica en varias neuronas individuales, mientras las ratas corrían en un laberinto en forma de T. De acuerdo con la señal que se les dio, las ratas eran recompensadas por elegir correctamente la izquierda o la derecha mientras se acercaban a la T.
Los investigadores se centraron en dos neuronas, las neuronas de proyección (que envían los mensajes desde el cuerpo estriado al neocórtex para iniciar o detener el movimiento) y las interneuronas de impulsos rápidos (que permiten la comunicación local en el cuerpo estriado).
Sorprendentemente los investigadores encontraron que en el cuerpo estriado ausente de dopamina, las neuronas de proyección desarrollaron patrones de actividad normales. Por otro lado, las interneuronas nunca desarrollaron patrones normales antes ni después de que las ratas aprendieran a correr por el laberinto.
En el caso de los pacientes tratados con levodopa, los individuos tenían una actividad normal restaurada en las neuronas de proyección, pero no se restauró la actividad normal en las interneuronas. Una razón para esto podría ser que las células se habían disociado debido a la pérdida de dopamina. Esto revela que los efectos de la pérdida de dopamina dependen del tipo de neurona, de la tarea a realizar y de qué tan bien se ha aprendido dicha tarea.
El equipo de investigación trabajará ahora en el cálculo de los niveles de dopamina en diferentes partes del cerebro de las ratas para aprender nuevos comportamientos.
