Medicamento ataca obesidadLa obesidad representa un problema de salud global con limitadas opciones disponibles para su prevención o tratamiento. Ahora bien, el hallazgo de que un regulador del gasto de energía y el peso corporal son controlados por una enzima inflamatoria específica, abre nuevas posibilidades para controlar farmacológicamente el peso corporal. Esta es la conclusión de un estudio dirigido por científicos de la Universidad Médica de Tokio, en Japón.

El gasto de energía en las células humanas es controlado por organelos llamados mitocondrias, estos son los principales quemadores de nutrientes como los ácidos grasos. Por lo tanto, las mitocondrias juegan un papel clave en las células de la grasa que componen el tejido adiposo blanco; un exceso que caracteriza a la obesidad.

Siguiendo esta línea, algunas investigaciones previas han demostrado que la degradación y la biogénesis mitocondrial de ácidos grasos, está regulada por los receptores de hormonas conocidos como: receptores activados por el proliferador de peroxisomas. Estos activadores farmacológicos se han probado en tratamientos clínicos, como alternativas prometedoras para tratar la obesidad, pero tales ensayos se han visto obstaculizados por los efectos secundarios indeseables.

El equipo había estado estudiando un gen llamado Synoviolin, que está vinculado a la condición inflamatoria de la artritis reumatoide. En trabajos anteriores, se desarrolló un compuesto químico llamado LS-102, que inhibe a la enzima codificada por el gen Synoviolin y suprime la artritis reumatoide en ratones de prueba. Dada la estrecha relación de la inflamación y enfermedades metabólicas, como la obesidad y la diabetes, los autores probaron el papel del gen Synoviolin en tales trastornos. La pérdida de Synoviolin condujo a una disminución del tejido adiposo blanco y una disminución del peso corporal. Es importante destacar que los autores pudieron demostrar que la pérdida o inhibición de SYVN1 (la enzima codificada por el gen Synoviolin), condujo a la estabilización de un activador PPAR celular endógeno. Por lo tanto, el tratamiento con el inhibidor LS-102, puede proporcionar una alternativa a los efectos secundarios de los activadores de PPAR para el tratamiento de pacientes obesos.

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