Un estudio reciente, realizado en la Universidad Rockefeller de Nueva York, arrojó nueva información sobre la adicción a la nicotina. Y es que a pesar de que las tasas de tabaquismo están disminuyendo, una parte considerable de la población continúa fumando. Haciendo más y más importante la investigación continua sobre la adicción al tabaco.
Una de las principales razones por las resulta difícil dejar de fumar, es que los sentimientos de deseo, la irritabilidad y la ansiedad en las personas que tienen un cigarrillo, disminuyen considerablemente.
Esto se conoce como recompensa negativa y está parcialmente controlado por una región del cerebro llamada habénula. También se cree que los neurotransmisores como la acetilcolina y el glutamato, influyen en la dependencia hacia la nicotina en la habénula. Pero los detalles moleculares sobre esto no eran claros para la comunidad científica.
Los neurotransmisores son mensajeros químicos del cerebro y se empaquetan en estructuras esféricas en los extremos de las neuronas, denominadas vesículas. Al recibir ciertas señales, las neuronas liberan su contenido de vesículas en la sinapsis, enviando la señal a la siguiente neurona.
Ahora bien, las neuronas pueden reciclar los neurotransmisores, reabsorbiéndolos a través de la recaptación, un proceso que les permite controlar el número exacto de los neurotransmisores en la sinapsis. Incluso una pequeña alteración en el equilibrio de los neurotransmisores puede afectar el comportamiento. En el caso de la acetilcolina, puede influir en nuestra capacidad para hacer frente a la adicción.
Para comprobarlo, los investigadores hicieron pruebas en ratones, donde un gen clave -involucrado en el procesamiento de la acetilcolina- estaba ausente. Esto impidió la producción de acetilcolina en las neuronas habenulares.
La eliminación de la acetilcolina afectó el nivel del glutamato en la habénula de dos maneras: En primer lugar, la cantidad de glutamato liberado por las neuronas se redujo; y en segundo lugar se vio afectada la recaptación de glutamato en las vesículas. Ambos mecanismos interrumpen la señalización normal, lo que afecta la excitabilidad de las neuronas.
Cuando los investigadores retiraron la acetilcolina de la habénula en los ratones, estos se hicieron insensibles a las recompensas de la nicotina. Además, no desarrollaron una tolerancia continua a la exposición de la nicotina, ni experimentaron síntomas de abstinencia, como temblores corporales o urticaria.
Estos hallazgos sugieren que sin la acetilcolina, no se produciría la adicción a la nicotina. También revelan nuevas pistas sobre los circuitos cerebrales implicados en la dependencia de la nicotina, algo que resulta relevante para los opiáceos y la adicción a los cannabinoides.
